时间：2022-11-06 09:19:17
绪论：在寻找写作灵感吗？爱发表网为您精选了8篇姜黄的功效与作用，愿这些内容能够启迪您的思维，激发您的创作热情，欢迎您的阅读与分享！
小米富含多种营养元素及微量元素，具有很好的补血效果。另外由于小米未经大米那样的精制工序，所以保留了大部分的营养，其营养价值要比大米高很多，对人体健康的益处不言而喻。
1.防止消化不良：长期患有脾胃方面病症的人，经常喝小米粥可调理各种不同原因所导致的肠胃病症。
2.减少细菌滋生：多吃小米能够减少口中细菌滋生，去除口臭。
3.祛斑美容：小米有减轻皱纹、祛除色斑、减少色素沉着的功效。
4.养心安神：小米中富含色氨酸，这种物质有调节睡眠的功效。经常失眠的中老年人可以在睡前适量喝一些小米粥，有助眠作用。
5.补肾：五谷都具有养精气、补肾气的作用，而在五谷中，小米的补肾功效最强。
小米的黄色来源于其中的类胡萝卜素，如玉米黄素、隐黄素、叶黄素等，体内可转化成维生素A。在确保质量的前提下，颜色越黄的小米越好，胡萝卜素含量高。国家二级公共营养师王唇樯埽生产小米的谷子秋天收获，但如果储存到了第二年夏天，就成了陈小米。陈小米黯淡无光，颜色灰白，不再是“黄油油”的，而且还可能因储存不当出现轻微霉变。卖相不好的小米，自然卖不上高价，不法商贩就会通过清洗、染色等手段让陈年小米再次“容光焕发”。
[关键词] 姜黄素；内毒素；肝损伤
[中图分类号] R282.7 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）08（c）-105-02
近年来，随着内毒素检测手段的不断改进，对内毒素致肝损伤的研究也日益受到关注。目前对内毒素肝损伤的治疗多采用内毒素合成抑制剂或其拮抗剂，虽取得一定疗效，但由于尚处于开发阶段或肝毒副作用较大而无法广泛应用于临床。虽然中医学典籍对内毒素肝损伤尚没有明确的理论阐述，有关中医药对内毒素损伤作用的研究也相当贫乏，但中医药治疗肝损伤的作用和优势已是共识，十分有必要进一步深入阐述其作用机制。本文结合笔者博士课题研究，浅谈对姜黄素抗内毒素肝损伤的中医理论方面的思考，以飨同道。
1内毒素肝损伤的中医病机研究
内毒素是革兰阴性细菌细胞膜的主要脂质成分，具有很高的免疫原性，能诱导促炎细胞因子IL-1和TNF-α的产生或释放，可激动强烈的炎症反应从而导致内毒素血症的发生。大量研究证实肠原性内毒素-肝库普弗细胞-炎症细胞因子-肝损伤的途径和机制，并被认为是酒精性肝病研究中“二次攻击”学说的重要依据。
近年来有关研究认为“内毒素血症”与“血瘀证”有内在联系，把内毒素血症动物模型作为“热毒血瘀”证型来开展研究。如卞慧敏等[1]利用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌内毒素、地塞米松加内毒素等3种不同的攻毒方法复制“热毒血瘀证”的动物模型。沈洪等[2]观察凉血化瘀法对LPS诱导慢性血管内凝血家兔血液流变学的影响。梁爱华等[3]采用LPS与角叉菜胶联合诱导热毒血瘀证与血栓形成病证结合的动物模型。多年来，上海中医药大学肝病研究所研究发现“活血化瘀”药丹参或其提取物以及中药复方健脾活血方等均有有显著的抗肝损伤和肝纤维化作用[4, 5]。 韩德五教授课题组尝试利用丹参和大黄“活血化瘀”作用治疗内毒素血症也取得了初步成效[6,7]，研究表明，丹参不仅对肝实质细胞具有明显的保护作用，对KC也具有明显的保护作用，能促进KC吞噬功能，表现为吞噬K值增高与ETM减轻。赵炎等还证明丹参、大黄对KC有调整作用，可使KC释放TNF-α等化学介质减少，故肝细胞损伤减轻。
笔者曾围绕内毒素（LPS）-库普弗细胞（KC）-炎症细胞因子-肝细胞损伤的病理机制及其重要环节，运用库普弗细胞、肝细胞分离培养技术和细胞分子生物学技术，以体外库普弗细胞LPS损伤为模型，进行探讨姜黄素抗内毒素肝损伤的作用和机制。实验结果证实，姜黄素通过抑制NF-κB/ IκB信号转导途径，能有效抑制TNF-α的基因转录和蛋白表达，降低其生物活性和靶效应，并减少TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性介质的分泌和释放，阻止了炎症的扩大化和级联反应，从而减轻和抑制对肝细胞的损伤。姜黄素的这种作用可能和其下调KC表面的内毒素受体表达有关。
2姜黄素抗内毒素肝损伤的药理作用研究
姜黄素是一种多酚类物质，为姜黄的有效成份之一。姜黄味辛、苦，性温，入肝脾二经，主要功用是活血化瘀、行气止痛。偏入肝经血分，破血兼理血中气滞，善破肝脾二经的血瘀气结。在我国自古即用作活血化瘀药，可用于治疗与腹痛、黄疸等相关的疾病。《新修本草》曰：“主心腹结积，疰忤，下气，破血，除风热，消痈肿。”《日华子本草》：“治瘕血块，痈肿……”缪希雍曰：“姜黄苦能泻热，辛能散结，故主心腹结积之属血分者。”《妇人良方》以舒经汤治疗风湿臂痛、《外科正宗》以“如意金黄散”治疗痈疡疮疖都取得良好效果，也是源自姜黄“辛散苦泻温通”的作用原理。目前姜黄在肝病临床中应用广泛。现代研究表明，姜黄及其有效成分姜黄素具有较强的抗凝血活性，可抑制血小板的聚集[8]，降低血浆和全血黏度，增加纤溶活性，从而发挥抗炎活性。此外，实验和临床观察研究还表明，姜黄及其提取物姜黄素可促进胆汁的分泌，有良好的保肝和利胆作用，可抑制癌性疼痛、增加食欲、降血脂及抗动脉粥样硬化、抑制真菌等多方面功效，作为非甾体抗炎药在临床上有良好的抗炎效果[9]。
目前从姜黄中可分离近20种化学成分。主要包括挥发油和姜黄素类，后者为二苯基庚烷类，有酚性和非酚性之分。其中姜黄素是最主要的一类多效天然活性成分，为脂溶性成分，有较强的抗氧化和抗炎等药理作用。研究表明其抗肝损伤的作用机制主要表现在清除肝脏自由基、抑制肝脏炎症反应和肝星状细胞活化等方面。作为食品添加剂已被广泛应用，WHO/FDA业已将其作为天然食用色素允许使用。由于本品安全性高，几乎无毒，已成为近年来研究的热点。
3姜黄素抗内毒素肝损伤的中医理论依据
姜黄素抑制肝脏炎症细胞因子的药理作用提示其具有阻断、延缓内毒素肝损伤病理进程的作用，有可能成为一种理想的抗肝损伤药物，具有良好的开发应用前景。那么，姜黄素作为中药姜黄提取物其发挥抗肝损伤的中医理论依据何在呢？
联系笔者博士学位论文的研究结果，笔者设想：（1）阴阳平衡是中医整体观念中最基本的理论之一，任何疾病的发生归根结底都是机体阴阳失调的结果，中药的作用机制也就是从根本上调整阴阳的平衡。从“微观的整体”来认识，姜黄素显著下调内毒素受体的表达，抑制了KC过度活化（假设属于阳亢），减少了KC活化后炎性细胞因子的分泌和释放的信号下传，从而抑制了靶基因TNF-α的转录和分泌，也属一种阳消阴长，阴阳平衡的过程。（2）目前对内毒素损伤的中医病机理论尚无太多认识，从相关丹参、大黄的研究结果结合本课题研究结果“以方测证”来推测，内毒素损伤可能和“血瘀”机制有内在联系。姜黄素有可能是姜黄活血化瘀作用的物质基础之一，我们以前的研究也证实了这点[5]。（3）假设内毒素损伤的“血瘀”机制存在，可以肯定，并非有活血化瘀作用的中药就可起到类似的药理作用，这是否与中医归经理论有关？中医理论认为，姜黄入肝脾二经，性辛温可以活血行气通经，味苦可以燥湿污浊，功效活血化瘀，善破肝中血滞。中药的归经理论是其独特的临床总结。姜黄素作为姜黄的有效成份之一，其对肝KC的“靶向”药理效应是否提示了归经理论的内涵体现？这确实值得我们思考和进一步探索。
[参考文献]
[1]卞慧敏，杨进，陈德宁，等.不同造模方法所致“热毒血瘀证”家兔血液流变学改变的比较研究[J].微循环技术杂志，1996,4(2):99-101.
[2]沈洪，周仲英，金妙文. 凉血化瘀法对内毒素性DIC家兔血液流变学的影响[J]. 南京中医药大学学报(自然科学版)，1994,10(5):13-15.
[3]梁爱华，丁晓霜，李文，等. 血瘀证与血栓形成病证结合动物模型的研究[J].中国中药杂志，2005, 30(20):1613-1616.
[4]胡义扬，刘平，刘成，等.丹酚酸A抗四氯化碳中毒致大鼠肝损伤和肝纤维化的作用[J].中国药理学报，1997,18(5):478-480.
[5]胡义扬，彭景华，许丽莉，等.健脾活血方对内毒素诱导肝脏TNF-α蛋白和基因表达的抑制作用[J].上海中医药杂志，2007, 4l(5):6-8.
[6]郑晓宾，韩德五，许瑞玲，等. 丹参防治实验性急性肝损伤机制的研究[J].中国免疫学杂志，1997,13(3):157-158.
[7]韩德五.肠源性内毒素血症与肝病－肝衰竭的IETM学说[M].北京：中国科学技术出版社，2004.116,178-180.
[8]国家中医药管理局.中华本草精选本（下册）[M].上海：科学技术出版社，1998.2188.
1．1姜黄素的基本概念
姜黄为姜科姜黄属多年生草本植物，其根茎被广泛应用于食用香料、染料，并被认为是一种具有药用价值的中草药，具有行气破瘀，通经止痛的功效［1］。但其有效活性成分一直未能被发现，直到1842年Vogel和Pelletier从姜黄的根茎中提取出一种黄色物质继而将其命名为姜黄素，1910年Milobedzka等人确定了姜黄素的分子式为C21H20O6［2］，直到此时才明确了姜黄素是姜黄的主要活性成分。
1．2姜黄素的生物学特性及应用
尽管姜黄的使用已有上千年的历史，但是姜黄素的生物学特性直到二十世纪中期才开始被系统的阐明。1949年首次发现姜黄素具有抗菌功能［3］。随着对姜黄素研究的不断深入，发现姜黄素还具有抗炎［4］、抗氧化［5］、促凋亡［6］、化疗增敏［7］、放射增敏［8］、抗血管生成［9］、抗肿瘤［6］等生物学活性，同时还具有调节血糖［10］、血脂［11］、治疗癫痫及减轻癫痫所致的认知障碍［12］、改善胃肠动力［13］、预防神经退行性病变［14］等临床功效。姜黄素本身具有光敏特性，使用紫外分光光度计和荧光分光光度计检测了溶于二甲基亚砜中姜黄素的吸收光谱、激发光谱和荧光发射光谱，发现姜黄素在200～230nm和410～450nm处各有一处吸收峰，姜黄素的荧光最大激发波长为425nm，最大发射波长为530nm［15］。而且，相较于现在应用较为广泛的卟啉类光敏剂，姜黄素不仅能在肿瘤发生部位聚集，而且有较快的全身清除率，避免了治疗后较长的避光时间及皮肤的光敏反应。基于此，近年来许多研究发现姜黄素可作为一种增敏剂应用于光动力与声动力的治疗当中［16－17］。
2姜黄素作为光敏剂应用于光动力治疗肿瘤
2．1光动力疗法简介及进展
光动力疗法（photodynamictherapy，PDT）起源于上世纪八十年代末，尽管它还是一种新兴疗法，但已经被美国食品及药物管理局（foodanddrugadminitration，FDA）批准用于肿瘤及非恶性疾病的治疗。光动力疗法是用一定波长的光激发已存在于细胞内的光敏剂而引发的光化学效应。在光照之前，光敏剂处于基态，当用一定波长的光激发光敏剂之后，光敏剂吸收光的能量从基态跃迁至激发态，激发态的光敏剂极不稳定，与周围的氧发生反应，然后通过以下两种途径产生活性氧：①处于激发态的三线态光敏剂与非氧底物发生递氢或递电子反应，产生自由基或自由基离子，近一步与周围的基态氧发生反应产生过氧化物。②三线态光敏剂直接与基态的氧发生反应，光敏剂由激发态恢复至基态，而将能量传递给基态的氧，产生活性氧，活性氧可作用于细胞致其凋亡、坏死［18－19］。光动力疗法与传统的手术、放疗、化疗等肿瘤治疗方法相比具有很多独有的特点。①低毒性：在一项使用姜黄素治疗胃肠上皮化生的I期临床研究中发现，连续口服姜黄素8g／天，持续三个月，未发现姜黄素对人体有毒性［20］，说明其作为光敏剂具有很高的安全性。②较高的选择性：光敏剂有靶向肿瘤病灶的能力，光纤可将光源定位于目标治疗区，仅激活光照区域内的光敏剂产生光化学反应，而非光照区组织中沉积的光敏剂不能被激发而不会产生光动力作用。③微创：相较于手术治疗，光动力疗法可直接对体表或通过自然腔道对体腔内的实体瘤进行治疗，而不破坏其本身的结构。④可重复治疗：光动力治疗因其副作用小，患者耐受性较高，而且多次治疗也不会影响光动力治疗的敏感性。⑤协同治疗：现已有报道指出，光动力疗法可作为术前新辅助［21］应用于肿瘤的治疗当中，或是与放疗［22］、化学治疗［23］相联合。正因为光动力具有如此多的优点，所以被广泛的应用于各种类型的肿瘤及良性皮肤病变的治疗当中。光动力疗法较为突出的副作用是治疗过程中出现的局部疼痛、皮肤的光毒性以及治疗后较长的避光时间，但是随着对光敏剂的不断研发，一些新型的光敏剂克服了避光时间长的缺点。随着激光光源、光纤技术及内镜的发展，光动力治疗仪也得到了进一步的改进和优化。二极管激光光源相较于传统的普通光源或是泵浦染料激光，方向性更强、单色性更好、能量更高，并且可通过光纤进行传输深入体腔内部治疗。这一进步大大提高了光动力治疗的效率，推动了光动力治疗的发展。
2．2姜黄素联合光动力治疗肿瘤的应用及机制
光敏剂的选择是光动力治疗的关键，一种理想的光敏剂要具有结构明确、成分单一、性质稳定、活性氧产量高、体内清除速率快、毒性低的特点。研究发现姜黄素是一种高效、低毒的新型理想光敏剂。单独使用姜黄素能降低AMC－HN－3细胞存活率，且呈现出时间和剂量的依赖性，联合使用姜黄素和光动力疗法相较于单独使用二者，具有更强的细胞毒效应，而且联合光动力疗法时，姜黄素的使用剂量更低，全身毒性反应也更低。在电镜下观察联合组较单独治疗组细胞出现典型的核染色质固缩、核碎裂以及凋亡小体［24］。现有研究发现姜黄素联合光动力可显著抑制包括宫颈癌、胃癌、乳腺癌、鼻咽癌、皮肤癌、白血病在内的多种肿瘤细胞的增殖，并促使其凋亡。而姜黄素联合光动力治疗肿瘤的机制主要有以下几个方面。
2．2．1活性氧的产生
光敏剂通过能量转化、电子转移的方式将光能转移给氧分子产生活性氧，而细胞内的活性氧主要由线粒体产生，产生出来的活性氧是诱导细胞凋亡的关键。有研究发现，用5μmol／L的姜黄素孵育胃癌MGC－803细胞后活性氧的产生量与激光照射强度呈正相关，较避光组有显著差异［25］。Ahn等人也指出，姜黄素联合光动力组较单独治疗组可以产生更多的活性氧［24］。线粒体产生的活性氧与周围组织发生氧化反应，破坏生物膜、蛋白质及核酸，导致细胞结构和功能严重损害而死亡［26－28］。而且活性氧也可诱导细胞色素C的释放和Caspase3的活化而导致细胞凋亡［29］。
2．2．2细胞周期阻滞
陈瑞川等人发现日光灯敏化的姜黄素显著诱导MGC－803细胞凋亡，使细胞分化停滞在G2／M期［30］。而当姜黄素被360～480nm范围内的激光照射后发现MGC－803细胞主要阻滞于细胞周期的G0／G1期［31］。分析其原因考虑可能是与激发光波长不同所致。2．2．3激活凋亡相关蛋白细胞凋亡是细胞在一定条件下自主发生的程序性死亡过程。而线粒体介导的凋亡途径及Caspase家族的激活在细胞凋亡过程中起关键作用。近期研究认为姜黄素对中波紫外线照射的HaCaT细胞的光敏作用就是通过活化Caspase途径引发的［32］。光敏化姜黄素作用于胃癌MGC－803细胞后，下调抗凋亡蛋白Bcl－2的表达，上调促凋亡蛋白Bax的表达，使Bcl－2／Bax的比值显著降低。当Bcl－2／Bax比值降低时，可导致线粒体内细胞色素C的释放，同时激活凋亡蛋白Caspase－3、8、9，促使凋亡进入不可逆的阶段。而且检测到HSP70蛋白表达水平下降，也促使细胞色素C的释放，进而促进凋亡［31］。与单独治疗组相比，姜黄素联合光动力作用于AMC－HN3细胞促使线粒体膜电位显著降低，细胞内细胞色素C含量显著增高，线粒体途径相关凋亡蛋白Caspase－3、9和PARP的表达明显上调，引起更多的细胞凋亡［24］。
3姜黄素作为声敏剂应用于声动力治疗肿瘤
3．1声动力疗法简介及进展
声动力疗法（sonodynamictherapy，SDT）是二十年前在光动力疗法基础上建立和发展起来的一种新型肿瘤治疗方法［33］，它利用超声波穿透组织的能力激活细胞内蓄积的声敏剂进而产生抗肿瘤作用。超声作为一种机械波，具有非常强的穿透能力，尤其高能聚焦超声更是能无创伤地将声能聚焦于深部组织，无需借助其他手段就能穿透深达5～10厘米的组织。相较于光动力疗法大大提高了组织的穿透深度，可以满足人体各部位、各器官治疗的需要，克服了光动力疗法存在的诸多局限性。由于声动力疗法问世较晚，目前还未发现能专门用于声动力治疗的增敏剂，现有研究常用的声敏剂大多是具有声敏活性的光敏剂。如第一代光敏剂：卟啉类衍生物、HP，或是第二代光敏剂：5－氨基乙酰丙酸、HMME、二氢卟吩等。使用兼具声敏活性的光敏剂用于声动力治疗同样会出现药物排泄缓慢、避光时间长、皮肤光毒性等不良反应。因此研发具有化学纯性、声敏活性、高靶向性、低毒性的新型声敏剂对于推动声动力疗法向前发展至关重要。现有研究发现姜黄素同样也具有增敏声动力的功效。
3．2姜黄素联合声动力治疗肿瘤的应用及机制
姜黄素联合超声抑制肿瘤细胞主要是通过诱导细胞凋亡及坏死，且细胞凋亡占主要地位［17］，但诱导凋亡的机制还未能阐明，主要认为是与诱导细胞线粒体损伤、线粒体自噬、活性氧生成相关。Wang等人［34］研究发现，超声联合姜黄素后能大幅提高对CNE2鼻咽癌细胞的抑制率，并在透射电镜下观察发现单用姜黄素组、单超声组的超微结构改变不明显，而在联合组中发现细胞微绒毛消失、细胞膜出泡、染色质凝集、线粒体肿胀，这些都是细胞凋亡的特征性表现，说明姜黄素联合声动力是通过诱导细胞凋亡的方式杀死鼻咽癌细胞的。还有实验发现姜黄素联合声动力治疗鼻咽癌CNE2细胞后六小时，在透射电镜下观察到严重的线粒体肿胀、破坏及线粒体自噬［35］。说明线粒体自噬是导致鼻咽癌细胞死亡的关键。进一步的研究发现，声动力联合姜黄素治疗CNE2细胞及由THP－1诱导产生的巨噬细胞后均出现线粒体膜电位下降的情况，而且较单一方法治疗时下降更为显著。通常在发生线粒体形态改变之前就会出现线粒体膜电位的变化，线粒体膜电位下降是线粒体损伤的敏感指标。联合治疗显著地损伤了线粒体的结构和功能，而线粒体的结构和功能是否正常直接关系到细胞的存亡，当线粒体结构被破坏、功能异常时会干扰细胞呼吸链、破坏细胞能量代谢、使线粒体通透性转换孔开放、线粒体细胞膜电位下降［37］。线粒体的损伤在联合治疗诱导细胞死亡过程中起到关键作用。在对声动力联合姜黄素治疗鼻咽癌的实验中还发现，联合治疗组活性氧的产生量显著增多［36］。即使姜黄素本身具有抗氧化的活性，然而与声动力联和后，超声产生瞬态空化释放出光能，激发姜黄素产生大量的活性氧物质，高水平的活性氧导致线粒体损伤及鼻咽癌细胞的死亡。
4总结与展望
关键词姜黄素；抗癌；分子通路
姜黄素(Curcumin)是一种植物多酚，来源于姜黄、郁金、莪术、石菖蒲等的根茎，化学结构为C21H20O6 ，分子量368．37。姜黄素可以抑制多种肿瘤细胞系的生长，预防化学性和放射性诱导的啮齿类动物肺癌、食道癌、胃癌、肝癌、大肠癌、胰腺癌和乳腺癌等多种癌瘤的形成，美国国立肿瘤研究所已将其列为第三代癌化学预防药[1],研究表明,姜黄素可明显抑制MCF-7人乳腺癌细胞[2] 、Ehrlich腹水瘤细胞ISCC一25[3]、人口腔鳞状细胞癌细胞[4]、人结肠癌细胞Colo320[5]、UMUC人膀胱癌细胞[6]等多种肿瘤细胞的增殖。
1985年，KUTTAN等[7]首次报道了姜黄素具有潜在的抗肿瘤活性。本文对近年来姜黄素抗肿瘤作用的分子生物学机制研究进展作一介绍。
1抑制肿瘤血管形成
血管生成是肿瘤发生发展的重要因素，并为肿瘤细胞进入循环转移、扩散提供便利。浙江中医药大学分子医
学研究所[8]研究发现，姜黄素具有抗血管生成作用，可明显抑制牛内皮细胞的增殖迁移，说明姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂。Shao等[9]的研究也表明，姜黄素可抑制MDA-MB-231人类乳腺癌细胞的两种主要的血管形成因子：血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维生长因子(bFGF)的转录。另有研究[10]表明，不同器官发生的肿瘤遗传学
变化涉及不同的基因，而姜黄素对多种肿瘤均有抑制作用，推测抑制血管形成可能是其抗癌机制之一。
2上调caspases蛋白酶
胱冬蛋白酶属于ICE/CED3蛋白酶家族成员，目前发现至少有14种之多，分别命名为casepases1-casepases14。与细胞凋亡密切相关，它是通过级联反应，最终激活核酸内切酶来实现的。姜黄素可呈时间及剂量依赖性抑制Raji细胞增殖，可显著促进Raji细胞凋亡；Western检测表明，在25umol(IC50)作用24小时，Raji细胞与对照组相比，胱冬蛋白酶8和9的表达明显增高，提示胱冬蛋白酶8和9在Raji细胞增殖和凋亡中起重要的作用。说明姜黄素诱导Raji细胞死亡受体Fas的表达增强，激活了caspase-8，从而启动caspase级联发应，使线粒体下游caspase-9效应酶激活，最终诱导细胞凋亡[11]。
3抑制NF-κB
姜黄素可能是通过特定的信号途径来抑制特定刺激物诱导细胞基质分泌的。santibane等[12]报道姜黄素通过Ras/MAPK信号途径，抑制由TGF-β刺激的鼠角化细胞MMP-9的分泌。由NF-κB调节的基因可抑制凋亡，诱导增生并介导炎症、血管生成和肿瘤转移。Shishodia等[13]发现人类非小细胞肺癌细胞事先用姜黄素处理，可抑制由烟草诱导的NF-κB的激活，同时抑制NF-κB调控的周期蛋白D、环氧合酶-2和MMP-9的表达.Aggarwal等[14]发现姜黄素可以通过抑制IKK介导的NF-κB激活和NF-κB调节的细胞生长和增殖的基因，如Bcl-2、周期蛋白D1、IL-6、环氧合酶-2
和MMP-9的表达而诱导头颈部鳞癌细胞的凋亡。另姜黄素和顺铂联合应用时可协同减少卵巢癌细胞中自体同源的细
胞因子IL-6的产生[15]。
4诱导细胞周期停滞
细胞周期与细胞癌变不是相互独立的事件，细胞周期的失控在肿瘤发病中处于极其重要的环节。在姜黄素处理的不同肿瘤细胞中可观察到不一致的细胞周期阻滞作用。Holy等[16]报道姜黄素处理人乳腺癌MCF-7细胞24～48h，细胞出现M期停滞，48h之后离开M期，细胞形成多个微核而不是正常的子核，作者认为姜黄素引起G2/M停滞和这种细胞核的异常装配有关。Squires等[17]报道姜黄素通过对S/G2/M细胞周期的影响而抑制HBL100和MDA－MB－468人乳腺癌细胞的增殖。车艺[18]等报道姜黄素可抑制急性髓性白血病细胞(HL-60)细胞的生长，其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系；姜黄素还能干扰细胞周期进程，诱导HL-60细胞凋亡，其机制可能与凋亡因子调控G1/S和G2/M期检测点功能有关。还有研究[19]表明，姜黄素还可明显抑制人卵巢癌细胞株3AO的生长，并将肿瘤细胞聚集在S期和G2/M期，还可诱导细胞凋亡，γ-干扰素与姜黄素联用后，上述作用明显增强。上述研究表明，姜黄素对不同组织的癌细胞周期的调控可能基于不同的作用机制，这些机制的研究有待进一步深入。
5调节Bcl-2家族相关基因蛋白表达
Bc1-2家族蛋白是在细胞凋亡过程中起关键性作用的一类蛋白质。线粒体上，Bcl-2家族蛋白通过与其他凋亡蛋白的协同作用，调控线粒体结构与功能的稳定性，发挥着细胞凋亡“主开关”的作用。Bcl-2家族包括两类蛋白质：一类是抗凋亡蛋白，另一类是促凋亡蛋白。姜黄素作用于初治AML患者原代细胞时，可使抗凋亡蛋白Mc1-1下调，促凋亡蛋白Bax、Bak上调,证明了姜黄素可诱导初治AML患者原代细胞的凋亡，并发现姜黄素诱导白血病细胞凋亡的机制之一是调节Bcl-2家族成员Mc1-1、Bax、Bak的表达，进一步证实各成员之间存在复杂的相互关系[20]。
6姜黄素抗肿瘤作用的展望
姜黄素作为姜黄的有效成分，对机体各系统作用广泛。随着姜黄素多种功效的开发，其药理作用机制的研究也渐进成熟，并已深入至细胞和分子水平。多靶点、多途径及双向调节作用是中药治疗疾病的亮点，姜黄素作为中药的提取成分，其药理作用机制复杂,姜黄素对同一作用途径在不同的靶器官上所起的效果是否一样，是否还存在与某些中药类似的对机体的双重调节作用，目前尚未十分明确,本文介绍了姜黄的抗癌作用及可能的机制,这些研究方法与思路是很有价值的，值得借鉴，根据国外文献资料及实验室的研究进展，在癌化学预防用药的领域可能更有广大前景。有理由相信，随着人们对姜黄素诱导肿瘤凋亡作用机制的不断深入探索和认识，姜黄素有望应用于人类的癌症治疗及化学预防，造福于人类。
参考文献
[1] 韩锐主编．抗癌药物研究与实验技术[M]．北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1997．13
[2] ShaoZhi-Ming,ShenZhen-Zhou,liuCan-Hui.Curcumins exerts multiple suppressive effects on human breast carcinoma cells[J].Int J Cancer,2002．98(2)：234．
[3] Pal S，Choudluri T，Chattopadhyay S，et a1．Mechanisms of curcumin induced apoptosis of Ehrlich's ascites carcinoma cells[J]．Biochem Biophys Res Commun，2001，288(3)：658．
[4] Elattar T M，Virji A S．The inhibitory effect of curcumin，genistein， quercetin and cisplatin on the growth of oral cancer cells in vitro[J]． Anticancer Res，2000，20(3A)：1733．
[5]Mori H，Niwa K，Zheng Q，et a1．Cell proliferation in cancer prevention： effects of preventive agents on estrogen related endometrial carcinogenesis model and on an in vitro model in human colorectal cells[J]．Mutat Res，2001，480～481：201．
[6]Sindhwani P，Hampton J A，Baig M M，et a1．Curcumin prevents intravesical tumor implantation of the MBT-2-tumor cell line in C3H Mice[J]． H Urol，2001，166(4)：1498．
[7] KUTTAN R，BHANUMATHY P，NIRMALAK et a1．Potential anti-cancer activity of tumeric(curcma1onga)[J]．Cancer Lett，1985，29：197-202．
[8] 沃兴德、丁志山、袁巍等．姜黄素及其衍生物抑制肿瘤作用的实验研究．浙江中医学院学报．2005，29(2)：53～61.
[9]Shao ZM，Shen ZZ，Liu CH，et a1．Cureumin exerts multiple suppressive
effects on human breast carcinoma cells．Int J Cancer，2002；98(2)：234～240
[10]GURURAJ AE，BELAKAVADIM 。VENKATESH DA，et al Molecular mechanism of antiangiogenie effect of curcumin，Biochem Biophys ResCom, 2002; 2979(4)： 934～942
[11]WU QING，CHEN YAN，LI XINGANG．Effect of Curcumin on Caspase8-and Caspase9-induced Apoptosis of Lymphoma Raji Cell[J]．Journal of Experimental Hematology,2005，13(4)：624～627(in Chinese)
[12]Santibanez JF,Gerrero J，QuinTanilla M，et al.Transforming growth factor-betal modulates matnx metalloproteinase-9 production through the Ras/MAPK signaling pathway in transformed keratinocytes.Biochem Biophys Res Commun.2002，296(2):267～273
[13]Shishodia S,Potdar P,Gairola CG,et al. Curcumin (diferuloymethane) down-regulates cigarette smoke-induced NF-KappaB activation through inhibition of IkappBalpha kmase in human lung epithelial cells: corr- elation with suppression of COX-2, MMP-9 and cyclin Dl.Careinogenesis ,2003,24(7):1269～1279
[14]Aggarwal S,Takada Y, Singh S,et al.Inhibition of growth and survival of human head and nedk squamous cells by curcumin via modulation of nuclear factor-kappab signaling. Int J Cancer 2004,Ⅲ(5):679～692
[15]Chan MM,Fong D,Soprano KJ,et al.Inhibition of growth and sensitization to cispatin-mediated killing of ovarian cancer cells by polyphenolic chemopreventive agents.J Cell Physiol,2003,194(1):63～70
[16]Holy JM．Curcumin disrupts mitotic spindle structure and induces micronucleation in MCF-7 breast cancer cells Murat Res，2002；518(1)：71～84
[17]Squires M S Hudson E A，Howells L，et a1．Relevance of mitogen activated protein kinase(MAPK)and phosphotidylinositol-3-kinas pro- tein kinase B(PB KPKB) pathways to induction of apoptosis by curcumin in breast cells．Biochem Pharmaeol，2003；65(3)：361～376
[18]车艺、汤为学，等．姜黄索对人急性髓性白血病细胞的作用及机理的初步探讨．华西医大学报，2002；33(4)：570～572
[19]Van ERK M.l。TEULING E，STAAL YC，et al Time-and dose-dependent effects of curcumin on gene expression in human colon cancer cells．J carcinog，2004；3(1)：8
[20]HE J1NG,CHENYAN ,WU YUDAN ,eta1．The Study of the EFfect of Curcumin on Apoptosis-Regulating Protein Mcl-1,Bax and Bak in Acute Myeloid Leukemia HL一60 Cell Line[J] ．Acta Medicine Universitatis Science of Technological Huazhong，2001，30(4)：327～329(in Chinese)
作者简介：
加拿大学者最近进行的一项研究显示：黄豌豆中含有的某种蛋白质可以帮助人体降低血压和延缓慢性肾脏疾病的发作。这项研究的作者是加拿大曼尼托巴大学人类营养科学的副教授罗米提・E・奥括，他认为这项研究是一种自然疗法，会起到药物治疗想象不到的效果。
奥括和他的同事于3月22日在盐湖城举办的美国化学协会年会上宣读了他们的研究成果。众多加拿大政府和科研实体支持了这一研究成果。研究者把注意力集中到了黄豌豆这种不含胆固醇的蛋白质和富含植物纤维的食物来源上。科学家对黄豌豆中含有的蛋白质进行了提纯，这种化合物被称为“豌豆蛋白质水解产物”。研究者把这种水解产物喂养给患有肾脏疾病的老鼠，期限为八周。
研究结果显示：用这种饲料喂养的老鼠与用普通饲料喂养的老鼠相比，血压下降了20%，肾功能提高了30%。
尽管试验结果令人振奋，但研究者并不提倡人们大量食用黄豌豆，因为要想让黄豌豆起到降压功效，还需要一个复杂的蛋白质提纯过程。在黄豌豆中掺入某种特殊的液态或药丸形式的食品添加剂或营养补充品，提纯过程才能进行。作者认为：在未来的2-3年里，科学家就可以攻克这个科学难题，高血压患者就可以从黄豌豆中含有的蛋白质中受益了。
五种能够减轻体重的最佳食物
柚子。它能够很好地抵御脂肪的堆积。在玻利维亚首都拉巴斯最近进行的一项研究显示：每餐之前吃半个柚子可以起到减轻体重的效果。研究者让一群人分别服用柚子提取物的胶囊、柚子汁和新鲜柚子，这三种食物都能起到减肥的效果，但服用新鲜柚子的人群的减肥效果最明显。柚子中含有番茄红素，能够降低甘油三酸酯的含量，半个柚子的热量只有39卡。
沙丁鱼。它富含蛋白质，能使血糖保持平稳，产生饱涨感，促进新陈代谢。它还含有欧米伽3脂肪酸，不仅能增强心血管的功能，还能提升情绪。沙丁鱼是一种能容易购买到的廉价食品，它处于食物链的下端，所受到的污染程度也比较轻。
南瓜。它富含纤维素，每100克中含有8克纤维素，热量仅有40卡。很多科学研究证明，高纤维素的食物有益于控制体重。南瓜的食用方法也很简单，既可以做馅，也可做菜，配合上肉桂、肉豆蔻、杏仁，会使它味道更好。
有机牛肉。普通的牛肉含有抗生素、类固醇和激素，而有机牛肉是指靠吃草料长大的牛肉，避免了对人体的危害。有机牛肉富含蛋白质，蛋白质能够促进新陈代谢，让你感觉不饿的时间延长，减少对食物的摄取欲望。
绿茶。从科学的角度来讲，它不是一种食物，是一种饮料，富含抗氧化剂，能够促进心脏的健康，帮助消化，调节血糖和体温。它能提高新陈代谢的速度，加速脂肪的氧化过程，从而帮助人们减肥。一些科学研究显示，每天五杯绿茶能够起到很好的减肥效果。绿茶中含有的茶氨酸还能减少对人体的紧张性刺激。
姜黄可以抵御糖尿病和肥胖症
姜黄作为调料在亚洲有着悠久的历史，可以用来减轻炎症、加速伤口愈合和减轻疼痛。最近的研究显示它还能抵御糖尿病。炎症促发了很多疾病，对肥胖症和II型糖尿病也有引发作用。哥伦比亚大学医疗中心糖尿病研究所的狄・托托雷罗博士和同事对这种草药是否能够治疗糖尿病进行了研究。他和另外几名住院医师和内分泌学家通过化验检测了服用了姜黄粉末的老鼠的血糖水平、糖耐量和胰岛素抗阻等指标后发现，这些老鼠不容易患上II型糖尿病。他们还发现，与控制组相对照，用姜黄饲料喂养的肥胖老鼠，脂肪组织和肝脏的炎症减轻了很多。因此他们推测姜黄色素（姜黄中抗炎、抗氧化剂的有效成分）具有减轻胰岛素抗阻和预防II型糖尿病的作用。这项研究成果即将发表在《内分泌学》期刊，并在旧金山召开的内分泌协会年会上进行了宣读。
[关键词]姜黄素;血管生成素-2;缺氧诱导因子-1α
姜黄是姜科植物(CurcumalongaLinn)的根茎,属于活血化瘀药,始载于《新修本草》,具行气滞、散风活血而止痛之功效。姜黄素是姜黄的主要成分,其主要药理作用有抗炎、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化、抗脂质过氧化等[1]。姜黄素的抗肿瘤作用日益引起人们的重视,已成为肿瘤预防和治疗的一个研究热点。我们从血管形成抑制的角度,对姜黄素抗肿瘤的作用机制作了进一步的研究。
材料与方法
1实验动物及瘤株
昆明小鼠72只,雌雄各半,6~8周龄,体质量(20±2)g,由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供。小鼠肉瘤S180细胞由武汉大学中国典型培养物保藏中心提供。
2药品
姜黄素购自sigma公司,纯度97%。
3方法
3.1荷瘤鼠模型的建立
小鼠肉瘤S180瘤株,腹腔传代接种。待腹水生长旺盛时,抽出腹水,细胞计数,调整细胞浓度为107个细胞/ml,在小鼠腋下皮下注射S180肉瘤细胞,每只接种0.2ml。
3.2治疗及分组
60只小鼠于接种当天随机分为4组:随机分为空白组、姜黄素低剂量(40mg/(kg•d))组、姜黄素中剂量(80mg/(kg•d))组、姜黄素高剂量(160mg/(kg•d))组,每组各15只。姜黄素组每天予以姜黄素相应的剂量灌胃。治疗10d后处死小鼠,剥离瘤体。接种成瘤率为100%。
3.3微血管染色
免疫组化SABC法染色血管,微血管染色试剂盒(一抗为人相关第八因子)为武汉博士德生物公司产品。大剂量各组和对照组瘤体剥离后,切取标本,固定,包埋,切片。经染色后的切片,内皮细胞褐染,血管呈黄褐色,易于辨认。MVD的测定按Bosari等[2]报道的方法进行,先在低倍视野下选取肿瘤微血管最丰富的区域,既“热点”,再在400倍视野范围计数被染成棕色的微血管数目,取3个数值的平均值作为MVD值。任何棕染的内皮细胞或内皮细胞簇,只要与临近的微血管、肿瘤细胞或其他结缔组织分开,就视为一个血管,尽管血管腔常可看到,但并不作为判断血管的标准。为了避免较大血管对计数的干扰,对管壁有较厚平滑肌包绕或管腔>8个红细胞面积的血管不予计数。
3.4Ang-2和HIF-1α免疫组化
Ang-2和HIF-1α免疫组化检测试剂盒购自武汉博士德生物公司。各组瘤体剥离后,切取标本,固定,包埋,切片。按照试剂盒说明操作。阳性细胞呈棕黄色,免疫组化染色评分按Rahman等[3]的方法进行,即Ang-2和HIF-1α的评分标准是:根据着色细胞的比例(染色范围)及染色强度,染色范围(阳性细胞比率)分为0～4级,阴性为0;阳性细胞1%～25%为1;阳性细胞26%～50%为2;阳性细胞51%～75%为3;阳性染色76%～100%为4。染色强度划分为0～3级:阴性为0;弱阳性为1;中等强度为2;强阳性为3。
4统计方法
运用SPSS统计软件,采用t检验。
结果
1姜黄素对S180瘤体微血管密度的影响
经免疫组化SABC法染色后的切片,血管内皮细胞被褐染,对照组可见微血管广泛分布于肿瘤间质内,实验组微血管相对少见。各组小鼠移植瘤内微血管密度,结果见表1。
2各组对S180瘤体Ang-2和HIF-1α表达的影响
免疫组化结果显示,Ang-2和HIF-1α蛋白在S180肉瘤组织中呈高表达,主要表达于细胞的细胞质。中剂量和大剂量姜黄素对Ang-2和HIF-1α的表达具有抑制作用,其中以大剂量组作用最明显。结果见表2。
讨论
祖国医学认为“久病必瘀”,肿瘤患者临床多出现血瘀症候,活血化瘀是治疗瘀症的主要方法。目前人们正致力于开发和研究能抑制血管生成从而有效地阻止肿瘤生长和转移的药物。常用活血化瘀药姜黄是抗肿瘤复方常用药,其主要有效成分―姜黄素(curcumin)在防治肿瘤等方面有明显作用,在抗肿瘤方面具有很好的发展前景[4],美国国立肿瘤所已将其列为第三代癌化学预防药。
缺氧诱导因子-1α(HIF-lα)表达增加可使肿瘤血管形成相关基因表达升高,包括血管内皮生长因子(VEGF)、纤维生长因子(FGF)、转化生长因子α(TGFα)等,VEGF在肿瘤血管行程中起关键作用[5]。目前的研究表明:在缺氧时调节VEGF的信号传导途径中,HIF-1起中枢纽带作用,它的功能不仅使VEGF的mRNA稳定性增加,而且能增加VEGF的转录活性[6]。HIF-lα对肿瘤血管的形成具有明显的促进作用。
血管生成素-2(Ang-2)的表达是肿瘤血管新生起始及加强的关键因素之一,与肿瘤血管形成的数目、临床分期、预后关系密切[7]。Ang-2在肿瘤组织中的表达明显高于周围正常组织,且特异表达于肿瘤边缘的血管重建区[8],参与肿瘤新生血管的形成、延续,影响肿瘤的生长、转移。设计针对Ang-2的干预,已经成为预防肿瘤转移的潜在治疗靶点。
对天然植物染色发展历史、色彩来源和色相进行了系统的梳理和介绍，汲取植物染色的特点和优势，对天然植物染色的当展提供了一定的理论指导。
关键词：
天然植物染色；植物染料；合成燃料；环保；生态
中图分类号：
TB
文献标识码：A
文章编号：1672-3198（2014）18-0195-01
我国是最早使用天然染料染色的国家，传统的天然植物染色造就了中国纺织行业的辉煌，“四大名锦”、香云纱、蓝印花布、蜡染、扎染、夹缬等国家级非物质文化遗产都是借助天然植物染色完成的。
1 天然植物染色的发展历史
天然植物染色是指提取天然生长的植物中的色素对织物进行染色。人类从自然界获得天然的色彩，染色的染料包括矿物染料、动物染料与植物染料三种。早在新石器时代，我们的祖先利用赤铁矿粉把麻布染成红色。后来人们发现，很多植物的根、茎、叶、皮可以提取色素并且染色后的色彩和牢度更好，于是植物染色逐渐代替了矿物染色成为主流。
20世纪初，合成染料传入我国，由于其在色光和色牢度等方面的优越性，天然植物染色逐渐被取代。染坊开始使用进口的化学染料染色，仅在少数民族和偏远地区还有土靛染色存在，传统的天然植物染色几近消亡。近年来，在全球性绿色革命浪潮下，合成染料带来的污染问题越来越受到人们的关注，天然植物染色重新为人们所重视。
2 天然植物染色的染料来源和色相
天然植物染色的染料是从植物的根、茎、叶、花和果实中提取得到的，乔木、灌木、草本、藤本植物中来源都很广泛。我国地大物博，可供染色的植物染料资源丰富，迄今已知的有四、五千种，很多植物染料都有药用价值。古人根据植物的不同的特性创造了丰富的植物染色工艺技术，如媒染、防染等，使得传统植物染色的色谱十分丰富，一种色调就能分出几十种近似色。
红色可从茜草、红花、苏木等中提取。周代已经开始使用茜草，其色素的主要成分是茜素和茜紫素，以明矾为媒染剂可染出红色，长沙马王堆一号汉墓出土的纺织品中，“深红娟”就是用茜草染色的。但茜草萃取出的红色是暗土红色，后世逐渐发明了红花染色技术，得到色相艳丽、纯正的“真红”。苏木含有苏木红素，是我国古代著名的红色系染料，称为“苏枋色”。
黄色可从姜黄、黄柏、槐花、栀子等植物中获得。栀子是应用广泛的黄色植物染料来源，果实中含有栀子黄素，染成的黄色略微泛红。姜黄的主要染色成分是根茎中的姜黄素，可获得亮黄色。黄柏是我国传统的染材，含有小檗碱，在宋锦染色中有不可替代的作用。自隋朝开始黄色开始用作帝王常服，用“南檀北柘”之称名贵树种的柘木或者黄栌提取，后来逐渐成为帝王的专属用色。
黑色染料来源有五倍子和苏木（单宁铁媒染）等。五倍子又名百虫仓，是漆树科植物被蚜虫寄生突起的虫瘿。严格说五倍子是动物染料，含有丰富的鞣酸与铁离子结合时，可将纤维染成蓝黑色。根据《本草纲目》的记载，五倍子染出的色相为“皂色”，即黑色。
紫色可以从紫草或紫苏、紫檀等中提取，中国传统紫色染料基本只有紫草，染色的部位是根部，因此叫做紫草根或紫根。紫色制取复杂，其色素难溶于水，逐渐发展为高贵的服用色彩。唐代在制定服制时，就把紫定在红色系之上，有“满朝文武皆朱紫”的诗句。
3 天然植物染色的特点和优势
合成染料又称人造染料，主要从煤焦油提取的芳香胺中合成的，具有色谱齐全、色泽鲜艳、耐洗耐晒、批量生产的优点，逐渐替代了植物染料成为纺织品染色的主要着色剂。然而，科学家通过长期的研究证实芳香胺类染料具有明显的致癌性，消费者特别是那些喜欢咬嚼衣物的婴幼儿将有害染料染到皮肤上或摄入体内。这些进入人体肠道内芳香胺类偶氨染料，极易还原或分解转化为具有致癌作用的化合物。1974年，欧洲染料制造工业生态学与毒理学协会通过实验证明50种芳香胺类染料中有20种具有很强的致癌性。除了使用染料外，纺织品染色还需要使用染整助剂。如使用苯酚甲醛固色剂加强色牢度，使用甲醛防止缩水、起皱，添加荧光增白剂增白，这些都对人体和环境造成潜在的危害。德国在1994年就提出在纺织和日用消费品上禁止使用某些可分解释放出某些致癌芳香胺的偶氮染料，其他欧美国家也相继制定了生态纺织品标准。2008年，欧盟取消了对中国的纺织配额限制，取而代之的是以质量生态标准和安全认证为特征的“绿色贸易壁垒”，我国纺织产品因染料的原因无法出口的现象时有发生。
天然植物染色的染料来源于自然界，染色的过程主要是色素的提取过程，染色产生的残渣经过处理后还用作肥料。天然植物染色无毒、无害、无环境污染，具有较好的生物可降解性和环境相容性。使用天然染料染色可充分利用天然可再生资源，大大减少染色废水的毒性，有利于减少污水排放，保护环境。此外，很多用来提取染料的植物本身就是中草药。这些植物染料大多具有消炎杀菌的功效，来源也很广泛，可以利用这些药用植物染料作为纺织品的天然抗菌整理剂。中草药独特的药效、香气在染色过程中，与色素一起被染物所吸收，消费者穿着使用后有特殊的医疗保健功能。比如：姜黄、黄柏都具有抑菌防虫的功能，适合妇女儿童内衣及家纺产品的染色；大黄染色的织物可以防紫外线；艾蒿有消炎、解热、功能，染色织物可以医治皮炎；红花和茜草染色织物具有抑菌防虫、预防皮肤过敏等功效；蓝草染色后的织物具有杀菌解毒、止血消肿的功效。因此，天然植物染色以其色泽天然、自然芳香和生态保健的功能具有合成染料难以比拟的优越性，再次回到人们的视野当中。
参考文献
关键词：黄姜；病虫害；防治
1、根腐病
1.1 发病症状
主要危害幼苗，成株期也能发病。发病初期，只要有个别支根或者是须根感染到病害，不及时治疗就会慢慢危害到主根，主根感染病害后，早期症状不明显，但随着病情发展，根部会逐渐腐烂，不在吸收水分和养分，从而地面的部分会得不到水分及养分的供予。新叶首先发黄，到中午的时候阳光充足，水分蒸发量大，植株上部叶片才出现萎蔫，到晚上时会有所缓解，病情严重时，萎蔫状况夜间也不能再恢复，整株叶片发黄、枯萎。此时，根皮变褐，并与髓部分离，最后全株死亡。
1.2 发病特点
此病可由腐霉、镰刀菌、疫霉等多种病原侵染引起。病菌在土壤中或病残体上越冬，成为翌年主要初侵染源，病菌从根茎部或根部伤口侵入，通过雨水或灌溉水进行传播和蔓延。地势低洼、排水不良、田间积水、连作及棚内滴水漏水、植株根部受伤的田块发病严重。年度间春季多雨、梅雨期间多雨的年份发病严重。
1.3 防治措施
（1）病原体要彻底清除，牲畜肥要上堆发酵，腐熟后再下田。
（2）播种前进行浸种消毒处理，用20%0龙克菌（噻菌铜）500倍溶液泡20分钟即可。
（3）土壤处理：播种前沟渠开好后施入牲腐熟的畜肥，再按亩用2～3公斤敌克松或3公斤抗枯萎菌肥拌适当细土撒在农家肥土，这样土肥中的病菌会被杀死，降低菌源基数，对后期控制病虫害的发生大有帮助。
（4）生长期防治：在病害发生期用20%龙克菌（噻菌铜）500～700倍液灌根，间隔期在7～10天，到霜降时停止用药。
2、黄姜炭疽病
2.1 症状 发病初期，在叶脉上产生略有下陷的褐色小点，不断扩大成褐色病斑，中部有不规则轮纹，上面着生黑色小点，即病原菌的分生孢子盘。茎基部被害，出现深褐色水渍状病斑，后期略向内陷，造成枯萎、落叶。
2.2 发病规律：病原菌以菌丝体附着在病株残叶和病苗上越冬，成为翌年的初次侵染来源。此病一般在6月发病，如不及时治疗，会一直蔓延下去，在温度25～30度、相对湿度在百分之八十的条件下发病最严重。
2.3 防治措施：
（1）黄姜收获后，要进行田间的彻底清扫，以杜绝病源传播，集中烧毁、深埋或沤肥；
（2）栽植前，种苗经波尔多液1：1：150浸10～15分钟，这样可以使种苗降低受病害侵染的机会。
（3）发病初期，及时摘除病叶，并喷洒30%特富灵可湿性粉剂1500～2000倍液或80%代森锌可湿性粉剂500～600倍液，每隔6～8天喷1次，连喷2～3次。
3、茎基腐病
3.1 发病症状
由于水分养分运输受阻，地上部主茎由上而下干枯死亡，叶片发黑脱落，呈枯萎状，湿度大时扒开土壤，在病部和土壤中（一般地表2公分）可见白色棉絮状物，严重时开始死株，危害极大。
3.2 传播途径
病菌以菌丝体潜伏在病姜及病残体上越冬，或以菌丝体及厚垣孢子在土壤内越冬，条件适宜即可发病。一般5月开始发生，收获后带有病菌的种姜仍可继续发病，一直延续到翌年3月播种时。
3.3 发病条件
气温高、湿度大时有利于生姜茎基腐病菌的生长发育，适宜的发病温度为20℃～25℃，生姜属喜光耐旱植物，通风和透光不良的地块易发病。黄泥壤土、黏性重的土壤易发病重。重茬连作地块田间菌源量累积，发病较重。
3.4 综合防治
（1）选用无病虫、无霉烂的种薯，防止病虫传播，保证亩全苗壮。播种时，用40%的福星乳油8000倍液浸种，也可每100公斤种子用50%的多菌灵200克，对水100公斤，浸泡4～5分钟，晾干后待播。
（2）土壤消毒处理。在病害发生严重的地块，整地时每亩选用70%的托布津、50%的多菌灵、50%的敌克松或福美双1～1.5公斤拌细土30公斤撒施在土中。在酸性土壤中施用石灰进行消毒，可预防土传病害。
（3）合理轮作倒茬。与禾本科作物进行2年以上轮作倒茬，防灾避害。
（4）施用充分腐熟的农家肥，增加土壤有机质，改良土壤。重施磷、钾肥，巧施硼、锌肥，增强植株抗病能力。一般每亩施农家肥1500～2000公斤、磷肥50公斤、钾肥25公斤，或黄姜专用肥75～100公斤，以基肥为主。
（5）垄作搭架栽培，改善土壤通气性，促进地下茎生长。按1米宽做垄，垄高20厘米，当苗高30厘米时，按每平方米4根竹竿塔成人字架，促进通风、透光和湿气流动，促进叶片光合作用，防病控害。
购物车(0)