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【摘要】目的：探讨老年骨质疏松性椎体压缩性骨折的护理及预防；方法：回顾我病区收治的21例骨质疏松性椎体骨折患者对其的护理、预防措施；结果：通过运动、饮食、药物指导落实预防措施；结论：科学的预防对老年骨质疏松性压缩性骨折很重要，增加防治意识，积极预防骨折，对于已发生骨折的患者应积极配合治疗措施，避免并发症的发生。
【关键词】老年；骨质疏松；胸腰椎骨折；护理；预防
骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。骨质疏松性椎体压缩性骨折是老年骨质疏松患者最常见、较严重的临床并发症。骨质疏松导致骨强度下降，骨骼脆性增加，严重时非暴力或轻微外伤即可发生椎体压缩性骨折，骨折后活动受限及长时间卧床，既加重了全身骨质疏松的程度，更易产生其他并发症，影响疾病的康复。
1 临床资料
我病区于2011年3月至2012年3月住院的21例骨质疏松性椎体压缩性骨折患者，其中男性9例，女性12例，年龄61-93岁，平均年龄77岁，胸椎骨折8例，腰椎骨折13例，平均住院11天。均行X线拍片及骨密度检查确诊，符合骨质疏松诊断标准［1］。
2 护理措施
2.1 心理护理:老年病人卧床后生活自理能力下降，加上生活环境的改变，担心疾病能否治愈等，易产生焦虑、情绪不稳定、消极、孤独感等不良情绪，针对这些情况，护士应多关心病人，安慰病人，做好其生活护理，稳定病人的情绪，令其积极配合治疗和护理。
2.2 专科护理:椎体压缩性骨折患者卧硬板床，取绝对平卧位，腰背部可予腰托带固定，翻身时采用轴线翻身法，卧床期间进行四肢及腰背肌的功能锻炼，加强腰背肌肌力，避免因缺乏运动造成骨量减少，进一步加重骨质疏松的程度。
2.3 常见并发症护理
2.3.1 预防呼吸系统感染：老年病人肺功能减退，长期卧床易并发坠积性肺炎［2］，严重时可发生呼吸衰竭而危及生命。护士应指导进行深呼吸及有效咳嗽，每日拍背数次，可配合使用雾化吸入，促进排痰。
2.3.2 预防压疮:老年病人对皮肤刺激的敏感性降低，皮肤容易受损，易发生压疮。避免局部长时间组织受压是预防压疮的重点。每日检查病人皮肤，协助病人定时翻身，保护骨隆突处，支持身体空隙处。协助病人更换床单时避免拖拉推动作，保持床单清洁、干燥、无碎屑，避免局部皮肤潮湿，使用便器时防止擦伤。
2.3.3 预防泌尿系统感染：鼓励病人多饮水，增加排尿，预防尿结石及尿路感染的发生。对于留置导尿管病人每日1-2次予消毒液擦拭会及尿道口，每周更换集尿袋两次，观察尿液情况，如有沉淀、结晶时，做膀胱冲洗，每周检查尿常规一次。
2.3.4 预防深静脉血栓：卧床病人每日对可活动的关节进行全范围关节运动（ROM）［3］，穿弹力袜，使用SCD压力泵行双下肢气压治疗，每日两次，每次30min。
3 预防措施
3.1 运动指导：适度的运动有助于提高骨量，减少骨丢失，增加骨骼强度，同时还可以锻炼肌力和身体平衡感，加强身体协调性，从而降低跌倒的发生。每天应进行0.5—1h的锻炼：如站立、步行、体操、打太极拳、慢跑等中低强度的运动，对于预防骨质疏松、减少骨折很有益处。
3.2 饮食指导：老年人要多食富含钙质的食物，如牛奶及奶制品、大豆及豆制品、海带、虾皮、芝麻、坚果等。适量食用含优质蛋白的瘦肉、鱼肉、蛋类等。多食含维生素C丰富的新鲜蔬菜、水果。戒除高盐、高糖、高脂等不良的饮食习惯，忌烟酒。
3.3 药物指导：我国老年人每日钙的推荐摄入量为1000mg，在通过饮食摄入的基础上，每日应补充钙剂500-600mg。鼓励老年人适量户外运动，通过晒太阳，令紫外线作用于皮肤促进体内维生素D的合成，有利于钙和维生素D的吸收［4］。
4 讨论
近年来骨质疏松症在老年人群中发病率较高，骨质疏松导致全身骨量减少、骨密度下降，使骨骼脆性增加，易发生骨折。科学的预防对老年骨质疏松性压缩性骨折很重要，应增加防治意识，积极预防骨折。对于已经发生骨折的患者应积极配合治疗措施，避免并发症的发生，促进康复。
参考文献
［1］ 刘忠厚；杨定焯；朱汉民.中国人骨质疏松症建议诊断标准［J］.中国骨质疏松杂志，2000（01）：20-22.
［2］ 邱晶.坠积性肺炎的护理体会.吉林医学.2009,8:713-714.
【关键词】老年性骨质疏松症;社区诊治;预防措施
【中国分类号】R580【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0386-01
骨质琉松症(Osteoporosis, OP) 是一种由于人体低骨量,骨细微结构破坏从而造成骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性代谢疾病。随着时间的推移，我国已经步入老龄化国家。以早在我国2000年第5次人口普查的结果显示，我国65岁以上老人已达近9千万人次。又据2009年相关统计，我国已有6000~8000万人患有骨质疏松症。其中中老年人患病率达80%以上。这是何等高的比例，可见老年性骨质疏松症已经成为我国中老年人身心健康之大敌。此病以疼痛为主要表现症状。病人多需卧床，不仅给个人身体带来负担，对其家庭以及社会也造成较大影响。此病已经成为整个社会未来的严重问题之一。在社会及社区近早的预防老年性骨质疏松症发病，并对其患者普及较好的社区健康教育知识，对提高老年人身心健康质量以及生活质量起到较大的现实社会意义。本文就老年性骨质疏松症的病因，社区诊治以及预防措施作一简单分析讨论。
1．老年性骨质疏松症的发病因素
1.1 遗传有关因素：跟其它各种疾病一样，老年性骨质疏松症也会受到遗传方面的影响。从遗传学角度来看，人体雌性激素受体和维生素D受体对于骨质疏松及骨折等的发病率起着一定的影响。两种受体在每个人身上的表现型都会有差异，导致了在同样外界因素下，此病患者会产生不同的表现。人与人之间的发病率，治疗期间的药物敏感性等，都有所不同。据相关流行病学调查结果表示，骨密度峰值的决定因素就是遗传基因。所以遗传基因对于老年性骨质疏松症的发病率有着决定性作用。
1.2 自身与外界有关因素：除了遗传外，自身和外界的有关因素也是造成此疾病的主要原因。如各人的自身年龄，性别差异和不正确的生活习惯，不合理的饮食营养等。又据流行病学研究表明，女性50岁以上的发病率较高，而男性相对较低。这和人体自身的内分泌代谢改变有关，女性在绝经期后表现尤为明显。生活习惯方面，每人生活中都有一些相对不正确的行为，如吸烟，饮酒，身体锻炼不足等。饮食方面，各种维生素，矿物质，蛋白质等，每个人因为摄取量不同，导致了骨骼发育生长的差异。以上这些都成为老年性骨质疏松症发病的重要因素。
2. 老年性骨质疏松症的社区诊断
通常老年性骨质疏松症有以下几种社区诊断办法：
2.1 骨密度的测量，通常在参考世界卫生组织（WHO）的标准下，结合本国现状，将种族、地区、性别、年龄等不同人群的骨量蜂值作为参考依据，对比患者病历数据。
2.2 骨定量超声检测，一般使用宽幅超声衰减(BAND) 和速度改变 ( SOS)参数作对比检测。
2.3 骨代谢生化指标检测，一般使用反映骨形成的生化指标和骨吸收的生化指标做对比检测。
2.4 X线吸收法，一般使用双能X线骨密度仪（DEXA）检测，其中包括了定量 (TIQCT)、单能 X线骨密度仪 ( SXA)和周围定量CT( POCT)。
以上四种诊断法为老年性骨质疏松症比较适合的社区诊断办法。骨密度的测量一般示为最直接，明确也是最终的判断方法。其它一些检查也可以作为此病的辅助鉴别手段。
3. 社区老年性骨质疏松症的治疗及预防措施
3.1 药物治疗：在临床上，此病没有特效药物。通常使用常用骨质疏松症药物，刺激骨形成，抑制骨吸收，中药等治疗药物进行治疗。治疗原则以骨折阈值为核心，当骨密质高于骨折阈值时，采用抑制骨吸收类药物，起到防止骨量缺失；当骨密质低于骨折阈值时，则采用刺激骨形成类药物，起到降低骨折率和提高骨量的作用。
3.2 预防及治疗手段：
3.2.1 有效的认识老年性骨质疏松症，通过推广此病的发病因素，诊断方法及治疗等各方面知识从而使病患能进一步了解此病。起到对未发病者合理预防，发病者积极治疗的良好效果。
3.2.2 改善饮食从而有效的营养骨骼，老年人因为肠胃消化道能力下降，代谢率降低等因素，容易产生代谢的负平衡。所以要特别重视合理的饮食习惯。建议我国骨质疏松症患者钙摄取量在800~1000mg/d为最嘉。多吃钙类食品，如奶类制品，豆类等，同时配合维生素D的适当摄取。各种动物内脏都含有丰富的维生素D。正确的饮食计划和习惯是预防和治疗老年性骨质疏松症的有效途径。
3.2.3 养成良好的生活习惯，保持正常良好的生活规律，合理照顾骨骼。人体骨骼的损害，往往因为不良的生活作风造成，过量饮酒，吸烟，刻意减肥等。老年人保持良好的生活习惯，保持正常的生活规律对此病的预防以及治疗都有莫大的好处。
3.3.4 合理有效的运动，通常人体在30至35岁间达到骨蜂期，之后骨强度，骨量逐渐下降。又据专家表示，决定骨强度的首要因素是肌肉的质量。合理有效的运动更能加强肌肉的质量及骨骼的质量。积极合理的运动对预防及治疗老年性骨质疏松症起到了重要作用。值得一提的是老年人运动中应该特别注意跌倒，摔伤，避免意外的骨折，骨伤等。
针对社区老年人进行健康教育，适当的使用预防性药物，是预防此病的重要手段。持久的健康教育能为此疾病带来最长远有效的社会，经济意义。而对此病患者则应该进一步重视改善生活质量，饮食习惯，合理加强运动等方面。老年性骨质疏松症其预防意义比治疗意义更为现实重要。
参考文献
［1］元建华，骨质疏松症的健康护理指导［J］.中国煤炭工业医学杂志,2007,10（10) :1238～1239.
［2］刘素彩，骨质疏松症的流行病学调查和社区预防 ［ J ］ 中国全科医学, 2001, 4 (2) : 931
［3］黄明炜，张俊，朱玲，老年性骨质疏松症的防治［ J ］，中国老年保健医学，2008，（5）：42-44
［4］倪姗姗，林梅 社区老年人骨质疏松症的预防保健指导［ J ］，中外医疗，2009，30：165
关键词：骨质疏松骨折；再骨折；风险因素
骨质疏松是一种以骨量降低及骨密度下降，骨组织微结构和超微结构破坏，而导致骨脆性增加和易发生骨折的全身性骨骼疾病。骨折后导致患者行动不便或被迫卧床，生活不能自理，还会继发性引起栓塞性疾病，进而引发心脑血管疾病，而且有初次骨质疏松骨折病史的患者发生再骨折的风险仍然很高本文将对我院自2013年1月～12月就诊的46例骨质疏松患者给予临床分析，从而探讨骨质疏松后再骨折的临床风险因素以及有效预防措施，为降低骨质疏松骨折后再骨折情况的发生率以及提高骨质疏松患者的生活质量提供可靠依据，现结果如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 本文选取我院自2013年1月～12月前来就诊的46例骨质疏松患者给予临床分析，按照发生骨折与再骨折情况将其分为两组，即骨折组患者26例、再骨折组患者20例。骨折组26例骨质疏松患者中男性患者为10例，女性患者为16例，年龄在52～82岁，平均年龄为（67.3±0.9）岁，再骨折组20例骨质疏松患者中男性患者为4例，女性患者为l6例，年龄在64～84岁，平均年龄为（76.9±0.8）岁。
1.2方法
1.2.1纳入标准与排除标准 ①所有骨质疏松骨折或再骨折患者年龄均不小于50周岁；②所有骨质疏松骨折或再骨折患者发生骨折部位均位于人体桡骨远端、椎体、肱骨近端、髋臼以及股骨近端；③患者致伤原因以摔伤为主，排除发生严重暴力导致骨折现象，如交通事故伤、坠落伤、撞击伤等；④患者排除患有与骨代谢相关疾病情况；⑤排除患者具有放疗或化疗史；⑥排除患者服用抗凝药物或其他与骨折有关的药物或食物史；⑦患者体内骨密度值BMD-T不大于2.5SD。
1.2.2临床风险分析方法 对骨折组与再骨折组骨质疏松患者均详细询问病史，包括患者年龄、性别、骨折部位等，并检测两组患者BMD-T值、Charlson合并症指数、平卧位到站立位的转换间隔时间等，对检测结果进行记录，给予统计学分析，得出结论。
1.3统计学方法 所有数据均使用SPSS13.0软件包进行统计学分析，对于计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P
2 结果
骨折组与再骨折组骨质疏松患者经上述临床分析后，骨质疏松骨折后再骨折的临床风险因素分析。质疏松患者为女性、年龄较大、平卧位到站立位转换间隔时间较长、患者前次发生骨折部位位于椎体或股骨等因素均为其发生再次骨折的危险因素（见表1）。
3 讨论
骨质疏松简称OP[1]，临床特征为患者身体骨量低下，破坏骨微细结构，从而增加患者体内骨骼脆性[2]，患者易发生相关骨折症状，属于全身性质的骨病，其中骨质疏松性骨折是骨质疏松的严重并发症之一[3]。临床研究表明，骨质疏松的发病因素包括饮酒、性别、年龄、身高、体质量比值、基础代谢率、吸烟、合并症以及使用相关药物等，而骨质疏松发生骨折的患者除上述危险因素外，还与患者自身的工作性质、社会地位、社区卫生建设、生活方式、神经系统疾病等密切相关。
本文研究可知，骨质疏松骨折病史的患者发生再骨折的临床风险因素为：①骨质疏松性骨折患者中女性相较于男性更容易发生再次骨折现象；②患者年龄越大，则发生骨质疏松骨折后再骨折现象概率越大；③骨质疏松性骨折患者平卧位到站立位转换间隔时间越长，则发生再次骨折概率越大；④骨质疏松患者前次骨折部位位于椎体或股骨，则发生再次骨折概率较大。
综上所述，对于符合上述骨质疏松骨折后再骨折临床风险因素的患者，应及时采取相应的预防措施，特别是对发生椎体、髋部骨折的老年女性应进行必要的健康教育。从而尽量减少骨质疏松性骨折患者发生再次骨折的概率。
参考文献：
[1]黄公怡.骨质疏松性骨折及其临床特点[J].中华骨科杂志，2008，28（1）：74-77.
经过10多年的骨质疏松健康教育，大多数人已经懂得补钙不能治疗骨质疏松，而只能预防骨质疏松，这个概念已经为绝大多数家庭所接受。因此，一旦发现家人患有骨质疏松，这时就不能光靠补钙了，要想办法用专门的药物来治疗。
同样是骨质疏松，妇女，尤其是处于更年期和绝经后的妇女更容易发生。这是因为妇女在这个年龄阶段，体内的雌激素水平随着卵巢功能的下降而逐步下降。在雌激素下降带来的各种身体变化的病症中，骨质疏松是一种比较严重的疾病。研究发现，只要给妇女补充雌激素，其骨质疏松就能得到明显改善，而且任何治疗骨质疏松的药物都比不上它。每年有关应用雌激素治疗骨质疏松的论文就有成千上万篇，有论文报道，绝经后妇女补充雌激素同时加服钙剂，可以明显减少各种骨折的发生，使用雌激素加钙10年后，股骨颈骨折发生率下降28％；使用15年，下降40％；使用20年，则能下降55％，同时，脊椎压缩性骨折的发生率也下降了60%～80％。
但是，近些年有关妇女长期使用雌激素产生副作用的报道，使人们对其产生了畏惧感，关键是怕其致癌作用（乳腺癌、子宫内膜癌等）。目前，国际上治疗骨质疏松的药物有多种，雌激素尽管有上述问题，但医生对其仍有所偏爱，不过在使用中更加谨慎小心了。
摘 要 骨质疏松症已成为世界范围内广泛流行的疾病，对家庭和社会生活带来严重的不利影响。在治疗骨质疏松症的方法中，不仅可以使用药物疗法、营养疗法，同时还可以使用运动疗法来延缓其发展的进程。由于运动疗法副作用小，作用时间长而日益受到重视。并且对骨质疏松症的处理应以预防为主。
关键词 骨质疏松症 运动处方 有氧运动
一、骨质疏松症的成因及引发的后果
骨质疏松症有两种：一种是原发性骨质疏松症，另一种是继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症由绝经和年龄增大导致的。而继发性骨质疏松症是由一些疾病引起的，如代谢疾病、甲状腺疾病、糖尿病、肾脏病等。
（一）骨质疏松症的成因
组成骨的骨质密度大小一般随年龄的变化而变化，减少速度的快慢与很多因素有关，如：遗传、环境、营养、运动、生活方式、激素水平等。
（二）骨质疏松症引发的后果
人体的骨本身就是由很多很密的网组织构成的，包含蛋白质、矿物质（钙）等，而当骨含有的矿物质逐渐减少到一定程度，这样骨头就会变得脆弱，骨头也就更容易折断，即使是很小的震动或压力也很易折断。
二、治疗和预防骨质疏松症的措施
（一）治疗质疏松症的措施
1.饮食疗法。骨质疏松症主要是由雌激素的减少而导致的，因此在平时就要多吃能促进雌激素分泌的食物，如蜂王浆、黄豆等。骨骼中钙的缺失也是患骨质疏松症的又一大因素，但不同人群，对钙的需求不同 。
2.补钙。单纯的补钙，人体是不能很好地吸收和利用，就要食用一些对钙质的吸收起重要影响的营养因素。如含维生素D比较多的食物有牛奶、酸奶、虾皮、豆腐、鸡蛋、鱼肉等，帮助钙从胃进入血液，然后进入骨骼来促进骨骼生长的有菠菜、生菜、甘蓝等，此外，每天应该坚持每天晒15-20分，特别是老年人群。
3.运动疗法。（1）有氧运动及特点：有氧运动的特点是强度低、有节奏、不中断，持续时间长，而且方便易行，容易坚持。在选择运动项目时要与自己的兴趣相结合，青年人最好选择慢跑锻炼，老年人最好进行快步走锻炼。（2）进行运动时必须要达到一定的运动强度，才能达到有氧锻炼的目的。而自我感觉是掌握运动量和运动强度的重要指标，如果有轻度呼吸急促、感到有点心跳、面色微红、周身微热、津津小汗，这表明运动适量。（3）正常人应该每周运动2-5次，如果以前没有运动习惯，就要从少量开始。每周两次，然后慢慢增加到三、四次。每次锻炼的持续时间可以在持续有氧活动5-60分钟范围内做出选择，一般开始时每次训练5-12分钟为宜，逐渐延长到20-50分钟。（4）有氧运动对骨质疏松症的作用。有氧运动可以增强髋部和脊椎骨的骨密度，减缓骨质流失，但前提是必须达到一定的运动强度，能调动消化系统，增加了总营养成分的摄入，这就使Ca、P等营养元素的吸收变得容易了，而Ca、P正是骨骼系统重要的组成部分。
（二）预防措施
1.抗阻力性训练。（1）作用：可以有效地刺激骨生长。但在开始运动前必须征得医生的同意。（2）频度：一般每周2-3次即可，每次30-45分钟。（3）项目：动作以大肌肉群、复合动作为主，应避免做身体负重向前弯曲、躯干过度后伸和旋转的动作。要尽量选择固定器械、拉力器和橡皮带。重量以能够重复10-15次为宜，组间间歇为1-3分钟。（4）注意事项：训练中不要憋气，用力时呼气，放松还原时吸气。运动时心率控制在储备心率70%以下。
2.冲击性训练。（1）作用：可以增加关节对肌肉的拉力，有助于提高骨骼的骨量和骨密度，是抗阻力训练很好的补充。（2）频度：每周2-3次即可。力量以能坚持10-12次为宜，组间间歇为1-3分钟。（3）项目：跳跃、跳箱子、打篮球、上下楼跑等都是对关节和骨骼有冲击力的运动。（4）注意：①已经患有骨质疏松症、严重肥胖和关节损伤的人不建议进行此类运动；②要在稳固、平整的表面进行练习；③如果在跳跃时感觉疼痛，立刻停止练习，等疼痛完全消失后，再继续练习。
3.平衡性训练。（1）作用：可以帮助锻炼的人提高平衡力，预防意外摔倒。（2）项目：“1”字步练习、金鸡独立、太极拳、单腿跳和瑜伽。①“1”字步练习：两脚前后成一条直线步行，每次前脚跟要与后脚尖碰在一起。如此行走约5-6米，重复3-5次。若想增加难度，也可以闭上眼睛。②金鸡独立：两脚分开与肩同宽站立，向前抬起一只脚，脚尖离地10厘米，保持这个姿势30秒，然后换腿。每侧重复3-5次。如果要增加难度，可以闭上眼睛去做。③太极拳。
三、结论和建议
骨质疏松症的各种治疗方法都不是绝对的，在药物治疗中，雌激素具有副作用；补钙对维持骨骼总钙含量十分重要。而且，事实上，没有任何营养手段能弥补机械负重对骨骼BMD带来好处。同样，对骨质疏松症患者来说，如果症状已明显表现出来，那就必须使用药物治疗，在以药物治疗为主的同时辅以运动和营养疗法，将会增强药物疗效。
因此，治疗方法间的联合使用的效果才是最好的。预防骨质疏松症应从年轻时开始，同时应加强良好心理品质的培养，经常锻炼，按处方要求持之以恒，以乐观的心态面对疾病。
参考文献：
山西医科大学第一附属医院内分泌科，山西太原 030001
[摘要]目的 研究骨质疏松性骨折药物治疗的优化方案。方法 随机选取2012年6月—2014年6月该院收治的骨质疏松性骨折100例，按硬币法将其分成实验组50例，对照组50例，应用钙剂+骨化三醇治疗对照组，在此基础上为实验组病例应用降钙素治疗，观察疗效。结果 治疗后，实验组平均骨密度为（0.76±0.32）g/cm2，疼痛评分为（2.01±0.12）分，与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 钙剂+骨化三醇+降钙素治疗骨质疏松性骨折患者，效果满意，值得临床进一步应用、推广。
[
关键词 ]骨质疏松性骨折；药物治疗；优化方案
[中图分类号]R4 [文献标识码]A [文章编号]1674-0742（2015）04（b）-0082-02
[作者简介]杨娜（1980-），女，山西运城人，本科，主治医师，主要从事老年病科工作。
老年人骨弹性减弱，强度降低，脆性增加，骨折的危险性较高。为骨质疏松性骨折患者应用合适的抗骨质疏松治疗方案，可恢复伤肢的活动和负重功能，延缓骨质疏松进展，降低再发骨折风险[1]。该研究为2012年6月—2014年6月该院收治的50例骨质疏松性骨折患者应用钙剂+骨化三醇+降钙素治疗，效果十分满意，临床体会现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取2012年6月—2014年6月该院收治的骨质疏松性骨折患者100例，经X线检查后可见骨质疏松性脊柱压缩骨折。将100例患者分成实验组50例，对照组50例。实验组：男女比例16:34，年龄65~86岁不等，平均（71.42±2.51）岁；对照组：男女比例15:35，年龄64~87岁不等，平均（70.42±2.52）岁。两组患者均自愿参与该次研究且已签署知情同意书，排除类风湿性关节炎、甲状腺功能亢进、代谢性疾病、肝肾功能异常、糖尿病等严重疾病患者。比较两组骨折患者的基线资料，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 一般方法
两组病例均曾接受钢板内固定术治疗，术后恢复良好。
1.2.1 对照组 应用钙剂+骨化三醇治疗对照组，碳酸钙D3片，1片/次，1~2次/d；骨化三醇胶丸，每次1粒（0.25？ug），2次/d。用药3个月后评价疗效。
1.2.2 实验组 在此基础上为实验组病例应用降钙素治疗，鲑鱼降钙素鼻喷剂，200？IU/d。用药3个月后评价疗效。
1.3 疗效评定[2]
3个月后，通过双能量骨密度仪测量两组患者骨密度值；采用视觉模拟评分法评价疼痛情况，并进行临床比较。
1.4 数据处理
借助spss 11.0统计学软件处理各项资料，计量数据采用t检验，以（x-±s）表示，P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
两组骨质疏松性骨折患者均顺利完成3个月的治疗，治疗期间均未发生骨折。实验组平均骨密度为（0.76±0.32）g/cm2，疼痛评分为（2.01±0.12）分，对照组平均骨密度为（0.72±0.12）g/cm2，疼痛评分为（4.06±1.22）分，两组数据比较，差异有统计学意义（P<0.05）。详见表1。
3 讨论
钙是人体骨骼结构和生命活动的重要元素，钙排泄过多或摄入不足可导致体内钙缺乏，引发骨质疏松症。近年来，我国人口老龄化加剧，骨质疏松性骨折发病率呈逐年上升趋势，80%的骨折发生于年龄>60岁的妇女[3-4]。骨质疏松症为多因素疾病，临床特点主要为骨形成相对不足、骨吸收相对过渡，可给患者家庭及社会造成沉重的经济负担。镇痛解痉、舒筋活血是治疗骨质疏松性骨折的主要原则，为骨质疏松性骨折患者应用安全、有效的用药方案具有积极的意义。
目前，临床上防治骨质疏松症的药物和手段较多，基础药物包括钙剂、骨吸收抑制剂、骨形成促进作用制剂。有学者[5]观察了药物治疗骨折疏松性骨折的实际效果，80例患者经钙剂、骨化三醇、降钙素治疗6个月之后，骨密度值明显上升，疼痛评分明显下降（P<0.05），提示钙剂、骨化三醇、降钙素在骨质疏松性骨折患者中具有较高的临床应用价值。本研究结果显示，治疗后，实验组平均骨密度为（0.76±0.32）g/cm2，疼痛评分为（2.01±0.12）分，与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05），近似于相关文献[6-8]，提示钙剂、骨化三醇、降钙素治疗骨质疏松性骨折，可提高平均骨密度值，降低机体疼痛感。
骨质疏松性骨折早期，骨吸收增强，破骨细胞活跃，骨量快速丧失，给予患者较强的抗骨质吸收药物，可抑制骨丢失。有计划的为骨质疏松性骨折患者应用抗骨质疏松药物，可促进骨折恢复，钙剂补充是提高骨峰值、防治骨质疏松的重要营养素，合理补充钙剂可维持老年期皮质骨骨量。此外，钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的基本药物，可增加钙在胃肠道吸收，促进肾脏对钙再吸收，促进骨细胞分化。除增加骨量、降低再骨折率外，维生素D还具有改善神经功能、肌肉功能的作用，可防止机体摔倒。
骨化三醇是一种人工制造的钙化三醇，可刺激小肠转运钙的作用，促进小肠吸收钙，还能和甲状腺激素产生协同作用，促进钙吸收，特别适用于骨质疏松症患者。降钙素能刺激软骨内骨化，增加骨痂血管，加快骨痂成熟。临床研究证实，降钙素益于骨折愈合，破骨细胞具有丰富的降钙素受体，降钙素能短时间内抑制破骨细胞活性，减少破骨细胞数量，抑制骨吸收，有效抑制骨折疏松症造成的疼痛感。本研究结果亦显示，鲑鱼降钙素能抑制骨吸收，提高成骨细胞增殖，诱导成骨细胞分化，并调节钙磷代谢，缓解疼痛，促进骨折愈合。
联合用药可提高骨密度，恢复骨强度，降低骨质疏松性骨折发生率或复发率。体型瘦小、年龄>65岁、过早停经或长期应用皮质激素的妇女，都应早期采用骨质疏松预防措施，防止骨折。若患者已经发生骨质疏松性骨折，治疗接受后也应给予骨折复发预防措施。该研究结果显示，在骨质疏松性骨折预防中，三种药物联合应用较两组药物联合应用效果更佳。但本研究仅对两组病例进行了3个月的观察，观察时间相对较短，尚难确定联合用药在降低新发骨折发病率方面的作用，因此，有待业内人士做进一步研究。
综上所述，钙剂+骨化三醇+降钙素治疗骨质疏松性骨折患者，效果满意，值得临床进一步应用、推广。
[
参考文献]
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[关键词] 老年性; 骨质疏松症; 分析
[中图分类号] R68 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-160-01
1 资料与方法
1.1 对象
选择1996年11月～2009年6月我所离休老干部(以下简称“休干”)中经驻军171医院及地方三甲医院确诊的骨质疏松症患者,并参照《原发性骨质疏松症诊断标准》(1999年3月中国老年医学会骨质疏松委员会学科组制)。共39例,年龄60～91岁。按年龄段分60～69岁4例,70～79岁12例,80～91岁23例。
1.2 治疗方法
1.2.1 药物治疗 目前对39例休干的治疗药物分为三类:一类为促进骨矿化药物,如钙剂和活性VitD:高钙片、罗钙全等是治疗骨质疏松的基础用药。二类为抑制骨吸收的药物,如降钙素(益钙宁)、雌激素(黄体酮、安琪坦等)等,激素替代疗法是目前已知疗效最确切的抗骨吸收疗法,但副作用也较多,且休干配合服用者少。三类为促进骨形成的药物如依普拉芬等。治疗时,有单独用药,但我们通常联合用药。
1.2.2 高危人群的监测与家庭护理 对高危人群进行疾病的宣教,提供预测风险和评估干预措施。建立科学的饮食,改变不良生活习惯,增加日照时间,坚持适度的身体锻炼。对于高危老人出现无明显外因的腰酸背痛、关节长时间痉挛,或并有身长缩短、驼背时要及时进行骨密度检测,做到早发现、早诊断、早治疗。对已患病休干加强其安全防护指导,注意不要参加剧烈活动或长时间活动;避免在黑暗中及太光滑或有障碍的地面行走;穿舒适而耐磨的鞋等。
1.3 疗效评定标准
愈合:症状消失,BMD(Bone mineral density,骨密度检测)或BMC(bone mineral content,骨矿含量)在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;好转:骨质在原有基础上增加,即BMD或BMC较诊断治疗时基础上平均增加1个标准差以上;控制:BMD或BMC的测定值较诊断治疗时未有明显改变,症状消失或得以控制;无效:症状无改善,BMD或BMC值减少明显,甚至出现骨折。
2 结果
在病人的药物治疗中,0例愈合;11例(占28.2%)好转;26例控制(占66.6%);2例无效(占5.1%),其中1例治疗过程中出现股骨颈骨折。在治疗的过程中仍有10例出现新发现的骨刺和颈、腰椎及其它关节的退行性变,BMD或BMC的测定值仍有不同程度的下降。这表明一旦患有骨质疏松症,治疗相当棘手,疗效也不确切。
3 讨论
骨质疏松症是随着老龄化社会到来的常见病、多发病,据国内统计资料为8800万,占总人口的6.97%。骨质疏松症是骨吸收增强及可能充分进行骨形成所致。药物治疗的原则是促进骨矿化,抑制骨吸收,促进骨形成,以达到预防病理性骨折,同时缓解全身性骨痛为目的。在我们的治疗过程中我们可以看到它仅是延缓病程,缓解症状,起不到根治作用。临床治疗不彻底,患病后护理一般也较繁琐,因此我们就需从预防上着手。根据有关流行病学调查研究结果表明:该病的致病因素很可能通过改善生活方式和习惯而降低甚至消除。虽然从理论上来讲,每个人随着年龄增加其骨量的减退是不可避免的,但研究表明从年轻时就注意饮食补钙,达到高的骨峰值,可减少更年期后和随着老龄的骨量丢失;运动会促进骨的发育,坚持持续适量的运动会增加骨矿盐的密度;健康的生活方式也在一定程度上可减少骨量不必要的丢失。因此对于骨质疏松在尚无绝对有效治疗的情况下消除可控致病因素,尤其是在BMD或BMC值低于1～2.5标准差的高危人群做好疾病预防显得格外重要(包括在疾病时)。具体的做法是:平时应进食足够的营养和含钙丰富的膳食,如多喝牛奶、多食豆制品等;改变不良嗜好,如戒烟、戒酒、少饮浓茶和咖啡等含咖啡因的饮品;适度、适量的体育锻炼,老年人可进行散步、打太极拳、舞剑、做操、打门球等,同时还可以增加日照时间等。那么骨质疏松的发生率就会较低;即便出现,症状也较轻,且发展速度也较慢。因此加强对老年人的健康教育,使之树立健康的生活观念,消除或减轻影响其健康的危险因素,密切监测骨密度变化,及时调整治疗方案以预防或干预骨质疏松症的发生。
[参考文献]
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[2] 肖建德. 实用骨质疏松学[M]. 北京:科学出版社,2004:96.
关键词：骨质疏松症；发病原因；临床症状；预防措施
中图分类号：S858 文献标识码：A 文章编号：0439-8114（2013）04-0745-04
The Research Progress of Osteoporosis in Veterinary Clinical
FAN Ying，ZHOU Xu-zheng，LI Bing，LI Jin-shan，ZHANG Ji-yu
（Lanzhou Institute of Animal Science and Veterinary Pharmaceutics， Chinese Academy of Agricultural Sciences / The Ministry of Agriculture Veterinary Drug Creating Key Laboratory / Gansu Province Key Laboratory of New Veterinary Drug Project，Lanzhou 730050，China）
Abstract： Osteoporosis is one of skeletal disorders which causes harm to the health of livestock and poultry and huge economic losses to breeding industry. The aetiological agent of osteoporosis in caged layer hens， dairy cattle and sheep， clinical symptom and prevention measure were summarized， with the purpose of providing some theoretical bases for the research of osteoporosis in veterinary clinical prevention and treatment.
Key words： osteoporosis； aetiological agent； clinical symptoms； prevention measures
骨质疏松症是Pommer在1885年提出的，但直到1993年骨质疏松症才有了一个明确的、得到世界公认的定义。原发性骨质疏松是以骨量减少、骨显微结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。骨质疏松症引起骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少。在兽医临床上，骨质疏松症主要发生在产蛋、产乳动物以及动物的快速生长和特定生理期，对畜禽的生产性能产生极大影响。本文主要对蛋鸡、奶牛和羊的骨质疏松症进行了综述。
1 笼养蛋鸡骨质疏松症
笼养蛋鸡骨质疏松症又称笼养蛋鸡疲劳症，是笼养蛋鸡重要的骨骼疾病之一，会给养禽业造成很大的经济损失[2]。该病一年四季均可发生，且多发于高产鸡群的产蛋高峰期。产蛋期发病率为1%～10%，以骨量减少和骨显微结构退化为特征，临床表现为产蛋减少或停止、腿软无力、瘫痪、死亡等。
1.1 临床症状
骨质疏松症主要有以下3种表现形式：最急性型、急性型、慢性型[3]。最急性型发病鸡常突然死亡，死前看不出发病症状。在表面健康、产蛋较好的鸡群白天挑不出病鸡，但次日即可见到蛋鸡死亡。越高产的鸡，死亡率越高。而蛋壳强度没有什么变化，蛋破损率不高。
最急性型病鸡解剖后主要表现卵泡充血、肝脏肿大、淤血、有出血斑、肺淤血、心脏扩张、输卵管充血、水肿，输卵管往往有蛋存在。
急性型发病鸡则表现瘫痪，不能站立，蹲坐于跗关节上，产薄皮蛋，产蛋率明显降低。如将饲料放在瘫痪鸡周围，瘫痪鸡仍然能采食，如从笼内取出瘫痪鸡单独饲养，2～3 d后可看到明显好转。个别严重的病鸡如饮食充足，可在1～2周内康复。剖检变化常见胸骨变形，在胸骨和椎骨结合部位，肋骨特征性弯曲。有的病鸡肋软骨呈串珠样，第四、五胸椎易骨折，胸骨凹陷，有的呈S状弯曲。
慢性型发病鸡主要表现在产蛋日龄较大的鸡，因为日龄较大，对钙摄取和分泌功能下降造成蛋壳变薄、粗糙、强度差，破损增加。慢性型病鸡剖检症状不明显。
1.2 发病原因
骨质疏松症发病原因复杂，往往是由多种因素交错在一起的结果，归纳起来主要因素有营养、环境、内分泌、遗传、疾病等[4]。
1）营养因素。研究资料表明，Ca、P和维生素D3不足、Ca与P比例失调、或维生素A和维生素D3吸收不良都可导致骨质疏松症的发生。日粮钙不足是骨质疏松症发生的重要因素。蛋在形成过程中，蛋壳约需钙2～3 g，蛋黄约需钙25 mg。开产蛋鸡饲料中钙的含量在3.5%左右，大部分蛋壳钙直接来自肠的吸收，当饲料中钙含量在1.95%左右或更低时，骨骼将提供蛋壳钙的30%～40%[5]。当饲料中钙严重不足时，骨钙将是蛋壳钙的主要来源。骨钙动员过度，骨骼强度下降，导致骨质疏松症的发生。
日粮磷特别是有效磷水平也与骨代谢密切相关，低磷日粮也是诱发骨质疏松症的重要因素之一。日粮钙含量为正常水平（3.5%），有效磷含量为0.1%或不足0.1%时，骨质疏松症的发病率明显增加。由此可见，只有当日粮中钙和磷的比例保持在一个恰当的水平时，才能有效预防骨质疏松症的发生。
维生素D3对钙和磷的吸收、骨细胞分化、钙调节激素的分泌及肾脏重吸收具有重要作用。最新研究表明，青年蛋鸡日粮中添加维生素D3高于或低于200 IU/kg时，蛋鸡开产后骨质疏松症的发生率大大增加，这说明日粮中维生素D3过高或过低对于预防笼养蛋鸡骨质疏松症都是不利的[6]。
2）环境因素。由于蛋鸡在笼子内活动的余地很小，长时间的站立，不能进行蹲伏，导致肌肉兴奋性降低，从而影响钙磷代谢[7]。在夏季高温环境中，鸡饮水增多，常排稀便，失钙较多，同时高温使维生素A、D3遭到破坏，也极易导致该病发生。光照不足也会影响钙在机体的正常吸收和利用。
3）内分泌因素。甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）和雌二醇（E2）是与骨代谢密切相关的三大钙调节激素[8]，已用于骨质疏松症内分泌变化规律的研究。主性等[8]、朱晓英[9] 的研究证实，笼养蛋鸡骨质疏松程度愈深，其PTH、CT水平愈高，E2水平愈低。在骨代谢过程中， PTH和CT始终处于耦联和解耦联的矛盾状态[1]。
4）遗传因素。随着蛋鸡育种工作的不断深入，产蛋率提高、蛋重大、早熟、体重轻和低采食量的优良品种不断出现。但育种中对鸡代谢上的一些因素考虑不足，即使饲喂正常需要量的Ca、P和维生素D3，鸡通过消化道吸收的钙也不能满足产蛋的需要，从而造成骨钙动员过度，因此优良高产鸡易患此病[4]。
5）疾病的影响。蛋鸡往往由于大肠杆菌、魏氏梭菌等引起肠炎，种鸡受精时可造成输卵管炎，这些疾病均可导致钙、磷的吸收不良，引发该病发生。
1.3 防治措施
由于笼养蛋鸡发生骨质疏松症后没有治疗的价值，所以预防成为控制该病的关键措施。
1）加强饲养管理。笼养转平养，补充日光浴。笼养蛋鸡所处的环境与散养蛋鸡不同，长期脱离于地面和野外条件。在条件允许的情况下，将患鸡暂时转移到地面饲养，并且进行充分的日光浴，部分患鸡可康复，大大降低经济损失。
2）钙、磷、维生素D3的补给标准。人们对日粮钙的补给比较重视，形成了一个比较有效的补给标准，故骨质疏松症的发病率与50年前相比降低了许多。一般日粮钙含量在3.5%左右，可大大减少骨质疏松症的发生。而对于日粮磷补给的重视程度显然不及日粮钙，未形成一套安全而经济的补给标准。研究认为，日粮钙含量为3.5%、有效磷含量为0.25%时，笼养蛋鸡骨质疏松症现象不明显。当有效磷含量为0.1%时，骨质疏松症的发病率明显增加。但当日粮有效磷提升到0.4%时，笼养蛋鸡产蛋率、体重、蛋壳品质及骨密度与有效磷含量为0.25%时无明显差异。这说明日粮磷并不是越高越好。有效磷含量为0.25%时，既经济又足以降低骨质疏松症的发生。研究认为，青年蛋鸡日粮中添加适宜剂量的维生素D3（每千克饲料中添加200 IU），可大大降低骨质疏松症的发生。维生素D3的补给超过上述标准时，则会抑制骨细胞的功能，骨的形成受到抑制，骨钙含量降低，引起骨质疏松的发生。这与在饲料中添加维生素D3越多越好的传统观念相左。
3）药物治疗。依普拉芬属植物雌激素，是近年来作为治疗骨质疏松的一种新药[9]，具有促进成骨细胞增殖、增加骨密度、抑制成熟破骨细胞募集、减少其前体增殖、促进胶原合成和基质分化等作用。
4）遗传选育。在维持高产蛋率的基础上，提高骨强度是抗骨质疏松蛋鸡的选育方向。罗斯林研究所多项研究结果显示，在维持高产蛋率的情况下，通过骨指数选择法对来航鸡进行选育，经过5代的选育，胫骨强度的遗传力达到了0.45，肱骨强度的遗传力达到了0.3，龙骨放射密度遗传力达到了0.39，这表明通过遗传选育的方法可以有效地提高蛋鸡的骨骼质量，从而降低骨质疏松症发生率。
5）及时添加抗菌药物。预防肠炎、输卵管炎的发生，以减少钙磷流失，提高钙磷的吸收利用率。
2 奶牛骨质疏松症
奶牛骨质疏松症是成年牛骨骼生长完成后，由于钙、磷代谢紊乱而发生的一种慢性型全身性代谢病。其病理变化特点以骨质脱钙、骨质疏松、骨骼变形为主要特征[10]。奶牛发生该病后可导致泌乳下降、繁殖性能降低、生产年限缩短，还可导致骨骼、蹄变形及骨折。此病也是引起产后低血钙症、产后瘫痪和产后爬卧不起综合征、胎衣不下、子宫复旧不全、障碍的一个基础病因。严重病例会因生产性能低下、免疫能力低下或继发其他疾病而丧失饲养价值。因是慢性疾病，此病初期全身症状不明显，所以一般不会被大家所重视。
2.1 发病原因
1）饲料中钙、磷缺乏或钙、磷比例失调。奶牛每产1 kg牛奶需要消耗1.2 g钙、0.8 g磷，如果每天产奶量为20 kg，因产奶而消耗的钙、磷分别为24 g和16 g；奶牛每天维持身体的生理活动还需要钙20 g、磷15 g。牛对饲料中钙的吸收率一般为22%～55%（平均45%），一般1头日产奶20 kg的奶牛，每天采食的钙、磷量分别应该在120 g和83 g以上。如果饲料中所含的钙、磷量低于这个标准，奶牛就会分解贮存在骨骼中的钙、磷来维持泌乳和生理活动需要，从而导致骨质疏松症的发生。牛肠道对钙、磷的吸收情况不仅决定于钙、磷的含量，也与饲料中的钙、磷比例有关。据报道，肠道对钙、磷的最佳吸收比例为1.4∶1.0。如果不注意饲料搭配，当日粮中钙多磷少，或磷多钙少时，也会引起钙、磷不足，导致该病发生。
2）维生素D缺乏。维生素D可以促进肠道对钙的吸收，还可减少钙通过尿液排出。维生素D与机体内钙、磷代谢密切相关。当饲料中维生素D不足时，可导致对饲料中钙、磷吸收能力的下降，从而引起奶牛骨质疏松症[11]。
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